5 минут на чтение 
16 октября 2025г. 
Мочекаменная болезнь (МКБ, уролитиаз) — одно из наиболее распространённых заболеваний в урологической практике.
Уролитиаз рассматривается как полиэтиологичное состояние, в основе которого лежат сложные физико-химические процессы, затрагивающие не только мочевую систему, но и весь организм, и имеющие как врождённый, так и приобретённый характер.
Известно более 200 патологических состояний, потенциально способных привести к камнеобразованию в мочевых путях. Учитывая высокую распространённость и частоту рецидивов, МКБ справедливо относят к заболеваниям цивилизации1 .
Современная урология располагает широким арсеналом методов лечения уролитиаза.
Открытые хирургические вмешательства в настоящее время используются всё реже, уступая место малоинвазивным технологиям — дистанционной ударно-волновой литотрипсии, а также эндоскопическим методам:
контактному
чрескожному удалению конкрементов
Внедрение этих технологий существенно повысило эффективность лечения, снизив количество осложнений, связанных с травматичностью вмешательств.
Однако ни один из перечисленных методов не устраняет основную причину камнеобразования и не гарантирует полного выздоровления пациента. Более того, они нередко создают предпосылки для рецидивов.
В связи с этим ключевым направлением терапии МКБ становится профилактика повторного образования камней.
Минералогический состав камней и метаболические нарушения
Мочевые камни отличаются по химическому составу.
Наиболее часто встречается кальций-оксалатный уролитиаз, который выявляется
Наиболее часто встречается кальций-оксалатный уролитиаз, который выявляется
в 75–85 % случаев2
Факторами риска камнеобразования выступают:
нарушения обмена веществ
наследственные заболевания
хронические инфекции мочевых путей
Наиболее часто при разных видах нефролитиаза диагностируются2—5:
36,7–60,9%
гиперкальциурия
28–44,3%
гипоцитратурия
6,8–19%
гипомагниурия
23–35,8%
гиперурикурия
8,1–32%
гипероксалурия
Наиболее часто встречающимся метаболическим нарушением при кальций-оксалатном нефролитиазе является гиперкальциурия, которая нередко сочетается с гипероксалурией и гипоцитратурией6.
Интересно, что по данным ряда авторов гипероксалурия может рассматриваться как даже более значимый фактор риска развития и рецидива кальций-оксалатного уролитиаза по сравнению с гиперкальциурией7.
Гипероксалурия: механизмы и клиническое значение
Гипероксалурией принято считать экскрецию оксалатов с мочой свыше 40 мг/сут. Различают три механизма её развития:
Пищевая гипероксалурия —
избыточное поступление продуктов, богатых оксалатами и аскорбиновой кислотой, на фоне недостаточного потребления кальция.
избыточное поступление продуктов, богатых оксалатами и аскорбиновой кислотой, на фоне недостаточного потребления кальция.
Энтеральная гипероксалурия —
повышенная экскреция оксалатов у пациентов с синдромом мальабсорбции или воспалительными заболеваниями кишечника.
повышенная экскреция оксалатов у пациентов с синдромом мальабсорбции или воспалительными заболеваниями кишечника.
Первичная гипероксалурия —
наследственная патология, связанная со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы.
наследственная патология, связанная со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы.
После всасывания в кишечнике оксалаты поступают в кровь и выводятся почками, где связываются преимущественно с магнием и натрием. Экскреция оксалатов достигает максимума днём, в период приёма пищи.
Несмотря на то, что оксалаты являются конечными продуктами нормального метаболизма, они содержатся и в ряде растительных продуктов.
Взаимодействие щавелевой кислоты с кальцием приводит к образованию плохо растворимой соли — кальций-оксалата, существующего в форме моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит).
Перенасыщение мочи этими солями является ведущим условием камнеобразования, причём их растворимость не зависит от рН мочи8 .
Оксалат сыворотки крови имеет:
экзогенное происхождение (из пищи)
эндогенное (результат метаболизма глиоксиловой и аскорбиновой кислот).
Вклад алиментарного оксалата в общую экскрецию составляет около 10–15%, тогда как основное количество приходится на эндогенный путь (рис. 1).
Рис.1. Суточный метаболизм оксалата при ежедневном потреблении 800-1000 мг кальция
Роль кальция в профилактике кальций-оксалатного уролитиаза
Влияние пищевых оксалатов на экскрецию щавелевой кислоты с мочой во многом определяется уровнем потребления кальция.
В популяционных исследованиях выявлена обратная зависимость между поступлением кальция и риском нефролитиаза.
Так, в проспективном исследовании Curhan G. и соавт.9, включавшем более 45 000 мужчин, низкое потребление кальция (<850 мг/сут) достоверно повышало риск камнеобразования.
Авторы объясняют это тем, что кальций в кишечнике связывает оксалаты и фосфаты, препятствуя их абсорбции и, соответственно, чрезмерной экскреции.
Одним из распространённых подходов к профилактике кальций-оксалатных камней является ограничение оксалатов в рационе.
Однако только диетические меры не могут рассматриваться как надёжный метод предупреждения кальций-оксалатного уролитиаза.
Приводим клинический случай, иллюстрирующий значение гиперкальциурии и погрешностей диеты в патогенезе кальций-оксалатного уролитиаза.
Клинический случай
Пациент К., 42 года
Жалобы:
• Периодические боли в поясничной области.
• Однократные почечные колики.
• Эпизоды макрогематурии после физической нагрузки.
В анамнезе:
• В течение трёх лет отмечает самостоятельное отхождение мелких камней.
• Семейный анамнез отягощён (у отца диагностирован нефролитиаз).
• Сопутствующие заболевания — артериальная гипертензия (на терапии).
Обследование:
Общий анализ мочи:
микрогематурия, кристаллурия (оксалаты кальция).
Биохимия крови:
уровень кальция и фосфора в пределах нормы.
Суточный сбор мочи:
кальций — 9,2 ммоль/сут, что соответствует выраженной гиперкальциурии. Это состояние требует медикаментозной коррекции.
Уровень витамина D —
снижен (дефицит), что может способствовать нарушениям кальциевого обмена и повышать риск рецидива нефролитиаза.
Паратгормон — в норме.
УЗИ:
конкремент 4 мм в нижней чашечке правой почки, мелкие конкременты слева.
Заключение:
Кальций-оксалатный уролитиаз на фоне идиопатической гиперкальциурии.
С учётом выраженной гиперкальциурии рекомендовано дополнительное обследование на предмет остеопороза (денситометрия), так как наличие системной потери костной массы может быть связано с нарушением кальциевого обмена и повышать риск рецидива камнеобразования.
Обсуждение
1. Роль гиперкальциурии
У 30–50 %
пациентов с кальциевыми камнями встречается гиперкальциурия.
Она может быть:
абсорбтивной (повышенное всасывание кальция в кишечнике);
ренальной (снижение реабсорбции кальция в почечных канальцах);
резорбтивной (при гиперпаратиреозе и других эндокринных
гиперкальциурия при почечном канальцевом ацидозе I типа (дистальном);
развивается вследствие нарушенной реабсорбции кальция в почечных
В представленном случае речь идёт об идиопатической форме — при нормальных уровнях кальция и паратгормона в крови, но высокой экскреции кальция с мочой.
2. Роль диеты
Данные крупных исследований показали, что строгие ограничения кальция в рационе не снижают риск камнеобразования, а напротив — повышают его9 .
При дефиците кальция оксалаты не связываются в кишечнике и увеличивают нагрузку на почки.
Классическим отрицательным примером является рацион, богатый зелёными овощами, орехами и шоколадом (все — источники оксалатов), при одновременном исключении молочных продуктов.
В таких условиях риск кальций-оксалатного камнеобразования возрастает в 2–3 раза12.
3. Клиническая значимость
Для практикующего врача важно:
выявлять гиперкальциурию при первом эпизоде кальций-оксалатного уролитиаза;
оценивать пищевые привычки пациента (избыточное потребление соли, белка, оксалатов при низком уровне кальция);
проводить комплексную профилактику, а не ограничиваться симптоматическим лечением.
Современные подходы к коррекции
Диетотерапия
Рекомендации Европейской ассоциации урологов (EAU, 2025), Американской урологической ассоциации (AUA, 2024) и рекомендации Минздрава РФ по МКБ 2024 г. включают13, 14, 17:
ограничение натрия (<5 г соли в сутки)
рациональное потребление белка
водный режим не менее 2–2,5 л/сут с равномерным распределением в течение дня
поддержание адекватного потребления кальция (1000–1200 мг/сут, преимущественно из молочных продуктов)
ограничение продуктов с высоким содержанием оксалатов (шпинат, ревень, орехи, шоколад, чай)
Медикаментозное лечение
Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид, индапамид) — снижают кальциурию за счёт усиления канальцевой реабсорбции.
Цитратные препараты (калия цитрат, магния цитрат) — связывают кальций, повышая его растворимость.
При вторичных формах (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз) — терапия основного заболевания.
Мониторинг
Контроль суточной экскреции кальция и оксалатов (1–2 раза в год)
УЗИ почек каждые 6–12 месяцев
Метаболический мониторинг (Ca, P, Mg, мочевая кислота, цитраты)
Перспективы терапии
Роль фитатов в профилактике кальций-оксалатных камней
1. Биологическое действие
Фитат — это природный полифосфат, содержащийся в злаках, бобовых, орехах и семенах.
Он связывает кальций и другие двухвалентные катионы, препятствуя их кристаллизации с оксалатом. В норме небольшие количества фитата выводятся с мочой и обладают анти-кристаллизующим действием.
2. Доказательная база
На 40–60 %
фитат тормозит рост кристаллов кальция, как показали экспериментальные исследования.
Метаболические исследования демонстрируют,
что фитат снижает гиперкальциурию и ингибирует агрегацию кристаллов16.
В исследовании F. Grases и соавт.15, посвящённом сравнению эффективности цитратной терапии и применения фитатов у пациентов с кальций-оксалатным нефролитиазом, было показано снижение литогенного риска:
на 52%
при использовании цитратов
на 50%
при применении фитатов
3. Перспективы применения
В настоящее время фитат рассматривается как естественный ингибитор камнеобразования с возможным использованием в виде диетических добавок.
Однако избыточное его поступление может снижать биодоступность минералов (Ca, Fe, Zn), что требует осторожности.
Перспективным направлением является создание дозированных фитатсодержащих препаратов или функционального питания, которые могут использоваться в качестве дополнения к стандартной терапии.
4. Уровень доказательности
Пока основаны на клинических сравнительных нерандомизированных исследованиях (уровень доказательности 3), но результаты выглядят многообещающе.
Заключение
Представленный случай демонстрирует, что гиперкальциурия —
ведущий фактор кальций-оксалатного камнеобразования, а сочетание метаболических нарушений с ошибками питания (избыточный приём оксалатов при дефиците кальция) существенно усиливает литогенный риск.
Эффективное ведение пациентов требует комплексного подхода:
коррекции рациона с адекватным поступлением кальция и ограничением оксалатов
применения тиазидных диуретиков и цитратов у пациентов с выраженной гиперкальциурией
регулярного метаболического мониторинга
Реализация этих мер позволяет снизить частоту рецидивов и улучшить прогноз у больных с кальций-оксалатными камнями.
