Гиперкальциурия

Мочекаменная болезнь (МКБ, уролитиаз) — одно из наиболее распространённых заболеваний в урологической практике.

Уролитиаз рассматривается как полиэтиологичное состояние, в основе которого лежат сложные физико-химические процессы, затрагивающие не только мочевую систему, но и весь организм, и имеющие как врождённый, так и приобретённый характер.

Известно более 200 патологических состояний, потенциально способных привести к камнеобразованию в мочевых путях. Учитывая высокую распространённость и частоту рецидивов, МКБ справедливо относят к заболеваниям цивилизации¹.

Современная урология располагает широким арсеналом методов лечения уролитиаза.

Открытые хирургические вмешательства в настоящее время используются всё реже, уступая место малоинвазивным технологиям — дистанционной ударно-волновой литотрипсии, а также эндоскопическим методам:

контактному

чрескожному удалению конкрементов

Внедрение этих технологий существенно повысило эффективность лечения, снизив количество осложнений, связанных с травматичностью вмешательств.

Однако ни один из перечисленных методов не устраняет основную причину камнеобразования и не гарантирует полного выздоровления пациента. Более того, они нередко создают предпосылки для рецидивов.

В связи с этим ключевым направлением терапии МКБ становится профилактика повторного образования камней.

Минералогический состав камней и метаболические нарушения

Мочевые камни отличаются по химическому составу.
Наиболее часто встречается кальций-оксалатный уролитиаз, который выявляется

в 75–85 % случаев²

Факторами риска камнеобразования выступают:

нарушения обмена веществ

наследственные заболевания

хронические инфекции мочевых путей

Наиболее часто при разных видах нефролитиаза диагностируются^2—5:

36,7–60,9%

гиперкальциурия

28–44,3%

гипоцитратурия

6,8–19%

гипомагниурия

23–35,8%

гиперурикурия

8,1–32%

гипероксалурия

Наиболее часто встречающимся метаболическим нарушением при кальций-оксалатном нефролитиазе является гиперкальциурия, которая нередко сочетается с гипероксалурией и гипоцитратурией⁶.

Интересно, что по данным ряда авторов гипероксалурия может рассматриваться как даже более значимый фактор риска развития и рецидива кальций-оксалатного уролитиаза по сравнению с гиперкальциурией⁷.

Гипероксалурия: механизмы и клиническое значение

Гипероксалурией принято считать экскрецию оксалатов с мочой свыше 40 мг/сут. Различают три механизма её развития:

Пищевая гипероксалурия —
избыточное поступление продуктов, богатых оксалатами и аскорбиновой кислотой, на фоне недостаточного потребления кальция.

Энтеральная гипероксалурия —
повышенная экскреция оксалатов у пациентов с синдромом мальабсорбции или воспалительными заболеваниями кишечника.

Первичная гипероксалурия —
наследственная патология, связанная со снижением активности аланил-глиоксилат-аминотрансферазы.

После всасывания в кишечнике оксалаты поступают в кровь и выводятся почками, где связываются преимущественно с магнием и натрием. Экскреция оксалатов достигает максимума днём, в период приёма пищи.

Несмотря на то, что оксалаты являются конечными продуктами нормального метаболизма, они содержатся и в ряде растительных продуктов.

Взаимодействие щавелевой кислоты с кальцием приводит к образованию плохо растворимой соли — кальций-оксалата, существующего в форме моногидрата (вевеллит) или дигидрата (ведделлит).

Перенасыщение мочи этими солями является ведущим условием камнеобразования, причём их растворимость не зависит от рН мочи⁸.

Оксалат сыворотки крови имеет:

экзогенное происхождение (из пищи)

эндогенное (результат метаболизма глиоксиловой и аскорбиновой кислот).

Вклад алиментарного оксалата в общую экскрецию составляет около 10–15%, тогда как основное количество приходится на эндогенный путь (рис. 1).

Рис.1. Суточный метаболизм оксалата при ежедневном потреблении 800-1000 мг кальция

Роль кальция в профилактике кальций-оксалатного уролитиаза

Влияние пищевых оксалатов на экскрецию щавелевой кислоты с мочой во многом определяется уровнем потребления кальция.

В популяционных исследованиях выявлена обратная зависимость между поступлением кальция и риском нефролитиаза.

Роль кальция в профилактике кальций-оксалатного уролитиаза

Так, в проспективном исследовании Curhan G. и соавт.⁹, включавшем более 45 000 мужчин, низкое потребление кальция (<850 мг/сут) достоверно повышало риск камнеобразования.

Авторы объясняют это тем, что кальций в кишечнике связывает оксалаты и фосфаты, препятствуя их абсорбции и, соответственно, чрезмерной экскреции.

Одним из распространённых подходов к профилактике кальций-оксалатных камней является ограничение оксалатов в рационе.

Однако только диетические меры не могут рассматриваться как надёжный метод предупреждения кальций-оксалатного уролитиаза.

Приводим клинический случай, иллюстрирующий значение гиперкальциурии и погрешностей диеты в патогенезе кальций-оксалатного уролитиаза.

Клинический случай

Пациент К., 42 года

Жалобы:

• Периодические боли в поясничной области.

• Однократные почечные колики.

• Эпизоды макрогематурии после физической нагрузки.

В анамнезе:

• В течение трёх лет отмечает самостоятельное отхождение мелких камней.

• Семейный анамнез отягощён (у отца диагностирован нефролитиаз).

• Сопутствующие заболевания — артериальная гипертензия (на терапии).

Обследование:

Общий анализ мочи:
микрогематурия, кристаллурия (оксалаты кальция).

Биохимия крови:
уровень кальция и фосфора в пределах нормы.

Суточный сбор мочи:
кальций — 9,2 ммоль/сут, что соответствует выраженной гиперкальциурии. Это состояние требует медикаментозной коррекции.

Уровень витамина D —
снижен (дефицит), что может способствовать нарушениям кальциевого обмена и повышать риск рецидива нефролитиаза.

Паратгормон — в норме.

УЗИ:
конкремент 4 мм в нижней чашечке правой почки, мелкие конкременты слева.

Заключение:

Кальций-оксалатный уролитиаз на фоне идиопатической гиперкальциурии.

С учётом выраженной гиперкальциурии рекомендовано дополнительное обследование на предмет остеопороза (денситометрия), так как наличие системной потери костной массы может быть связано с нарушением кальциевого обмена и повышать риск рецидива камнеобразования.

Обсуждение

1. Роль гиперкальциурии

У 30–50 %

пациентов с кальциевыми камнями встречается гиперкальциурия.

Она может быть:

абсорбтивной (повышенное всасывание кальция в кишечнике);

ренальной (снижение реабсорбции кальция в почечных канальцах);

резорбтивной (при гиперпаратиреозе и других эндокринных нарушениях)⁶;

гиперкальциурия при почечном канальцевом ацидозе I типа (дистальном);

развивается вследствие нарушенной реабсорбции кальция в почечных канальцах^{10, 11}.

В представленном случае речь идёт об идиопатической форме — при нормальных уровнях кальция и паратгормона в крови, но высокой экскреции кальция с мочой.

2. Роль диеты

Данные крупных исследований показали, что строгие ограничения кальция в рационе не снижают риск камнеобразования, а напротив — повышают его⁹.

При дефиците кальция оксалаты не связываются в кишечнике и увеличивают нагрузку на почки.

Классическим отрицательным примером является рацион, богатый зелёными овощами, орехами и шоколадом (все — источники оксалатов), при одновременном исключении молочных продуктов.

В таких условиях риск кальций-оксалатного камнеобразования возрастает в 2–3 раза¹².

3. Клиническая значимость

Для практикующего врача важно:

выявлять гиперкальциурию при первом эпизоде кальций-оксалатного уролитиаза;

оценивать пищевые привычки пациента (избыточное потребление соли, белка, оксалатов при низком уровне кальция);

проводить комплексную профилактику, а не ограничиваться симптоматическим лечением.

Современные подходы к коррекции

Диетотерапия

Рекомендации Европейской ассоциации урологов (EAU, 2025), Американской урологической ассоциации (AUA, 2024) и рекомендации Минздрава РФ по МКБ 2024 г. включают^{13, 14, 17}:

ограничение натрия (<5 г соли в сутки)

рациональное потребление белка

водный режим не менее 2–2,5 л/сут с равномерным распределением в течение дня

поддержание адекватного потребления кальция (1000–1200 мг/сут, преимущественно из молочных продуктов)

ограничение продуктов с высоким содержанием оксалатов (шпинат, ревень, орехи, шоколад, чай)

Медикаментозное лечение

Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид, индапамид) — снижают кальциурию за счёт усиления канальцевой реабсорбции.

Цитратные препараты (калия цитрат, магния цитрат) — связывают кальций, повышая его растворимость.

При вторичных формах (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз) — терапия основного заболевания.

Мониторинг

Контроль суточной экскреции кальция и оксалатов (1–2 раза в год)

УЗИ почек каждые 6–12 месяцев

Метаболический мониторинг (Ca, P, Mg, мочевая кислота, цитраты)

Перспективы терапии

Роль фитатов в профилактике кальций-оксалатных камней

1. Биологическое действие

Фитат — это природный полифосфат, содержащийся в злаках, бобовых, орехах и семенах.

Он связывает кальций и другие двухвалентные катионы, препятствуя их кристаллизации с оксалатом. В норме небольшие количества фитата выводятся с мочой и обладают анти-кристаллизующим действием.

2. Доказательная база

На 40–60 %

фитат тормозит рост кристаллов кальция, как показали экспериментальные исследования.

Метаболические исследования демонстрируют,

что фитат снижает гиперкальциурию и ингибирует агрегацию кристаллов¹⁶.

В исследовании F. Grases и соавт.¹⁵, посвящённом сравнению эффективности цитратной терапии и применения фитатов у пациентов с кальций-оксалатным нефролитиазом, было показано снижение литогенного риска:

на 52%

при использовании цитратов

на 50%

при применении фитатов

3. Перспективы применения

В настоящее время фитат рассматривается как естественный ингибитор камнеобразования с возможным использованием в виде диетических добавок.

Однако избыточное его поступление может снижать биодоступность минералов (Ca, Fe, Zn), что требует осторожности.

Перспективным направлением является создание дозированных фитатсодержащих препаратов или функционального питания, которые могут использоваться в качестве дополнения к стандартной терапии.

4. Уровень доказательности

Пока основаны на клинических сравнительных нерандомизированных исследованиях (уровень доказательности 3), но результаты выглядят многообещающе.

Заключение

Представленный случай демонстрирует, что гиперкальциурия —

ведущий фактор кальций-оксалатного камнеобразования, а сочетание метаболических нарушений с ошибками питания (избыточный приём оксалатов при дефиците кальция) существенно усиливает литогенный риск.

Эффективное ведение пациентов требует комплексного подхода: